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Mise à jour des directives de traitement de la MPOC

Pharmacie américaine . 2022;47(12):32-36.

ABSTRAIT: Aux États-Unis et dans le monde, la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) porte un lourd fardeau de mortalité et de morbidité. Étant donné que la grande majorité des cas de MPOC sont dus au tabagisme, il s'agit d'une maladie hautement évitable. Les symptômes caractéristiques de la MPOC comprennent une dyspnée qui s'aggrave progressivement, une toux chronique, une production d'expectorations et des infections récurrentes des voies respiratoires inférieures, et un diagnostic clinique peut être confirmé à l'aide de mesures de spirométrie. Des efforts récents se sont également concentrés sur l'identification du degré de dyspnée et de l'altération de la qualité de vie lors de la détermination du traitement optimal. Malheureusement, le traitement optimal de la MPOC continue d'être un défi thérapeutique, car les médicaments actuellement disponibles pour la MPOC ne modifient en grande partie pas l'évolution de la maladie. L'arrêt du tabac chez les patients qui fument actuellement a la plus grande propension à réduire le fardeau de la maladie et devrait toujours rester une priorité pour les cliniciens. Le choix du traitement est guidé par la gravité des symptômes, les mesures de spirométrie et le risque d'exacerbation.

Aux États-Unis, la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) porte un lourd fardeau de morbidité et de mortalité pour les patients. En 2020, la MPOC était la cinquième cause de décès due à une maladie, après les maladies cardiaques, le cancer, les décès dus au COVID-19 et les accidents vasculaires cérébraux.¹ Malheureusement, contrairement aux schémas observés avec d'autres maladies, la prévalence et la mortalité par MPOC continuent de grimper et les taux de mortalité ont doublé en l'espace de 30 ans.²³ Étant donné que la grande majorité des cas de MPOC sont dus à l'exposition au tabac, la MPOC est considérée comme une maladie largement évitable.

Chaque année, les directives de la Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) sont mises à jour. Ces lignes directrices fournissent un aperçu complet de l'approche de la prise en charge d'un patient atteint de MPOC, y compris le diagnostic, l'évaluation et les stratégies de traitement. En 2022, les directives ont été mises à jour pour inclure des recommandations pour la vaccination contre le COVID-19 chez les patients atteints de MPOC, des symptômes pour inclure des manifestations cliniques non spécifiques telles que la fatigue et des mises à jour fondées sur des preuves sur les thérapies traditionnelles utilisées dans la MPOC.⁴

Bronchite contre emphysème

La MPOC est souvent considérée comme un terme générique désignant deux principales maladies sous-jacentes : l'emphysème et la bronchite chronique.⁵ Bien que les lignes directrices GOLD n'utilisent pas les termes « bronchite chronique » ou « emphysème » pour définir la MPOC, il est important de comprendre ces termes car ils sont souvent utilisés dans la pratique clinique pour décrire la pathologie de la MPOC. L'emphysème est une maladie évolutive causée par des dommages aux alvéoles pulmonaires. Au fil du temps, l'emphysème endommage les parois des alvéoles et finit par se rompre. Les dommages aux alvéoles entraînent de plus grandes poches d'air et une diminution de la surface des poumons, ce qui rend la respiration plus difficile.⁶ La bronchite est définie comme une inflammation des voies respiratoires, ou bronches, dans les poumons. La bronchite aiguë est souvent causée par une infection et a tendance à se résoudre d'elle-même. La bronchite chronique, en revanche, se développe sur une période de temps beaucoup plus longue et les symptômes ne disparaissent jamais complètement. L'inflammation chronique des bronches entraîne une production accrue de mucus dans les poumons, provoquant des difficultés respiratoires. La bronchite chronique est classée par la présence de toux et de production d'expectorations pendant au moins 3 mois au cours de chacune des 2 années consécutives.^4.7

Facteurs de risque

L'identification et le traitement des facteurs de risque constituent un élément important de la prévention et du traitement de la MPOC. La MPOC peut résulter de divers facteurs de risque, le plus important étant le tabagisme.⁴ En fait, les données de 2017 ont montré que les adultes classés comme fumeurs actuels avaient une prévalence de MPOC ajustée selon l'âge de 15,2 %, contre 7,6 % chez les anciens fumeurs et 2,8 % chez les non-fumeurs.⁸ Le tabagisme est également corrélé à un taux de mortalité élevé chez les patients atteints de MPOC. Environ 80 % des décès associés à la MPOC sont attribués au tabagisme.⁹ Néanmoins, 25 % des patients qui reçoivent un diagnostic de MPOC n'ont jamais consommé de produits du tabac.^dix Ces patients peuvent avoir été exposés à d'autres facteurs de risque potentiels, y compris l'inhalation de produits chimiques dangereux tels que les polluants atmosphériques et les poussières, fumées et gaz professionnels. De plus, des caractéristiques spécifiques à l'hôte, telles que des anomalies génétiques ou un développement pulmonaire anormal pendant la grossesse et l'enfance, peuvent entraîner une altération de la fonction pulmonaire et augmenter le risque de développer une MPOC.⁴

Présentation clinique

Les symptômes caractéristiques de la MPOC comprennent une dyspnée qui s'aggrave progressivement, une toux chronique, une production d'expectorations et des infections récurrentes des voies respiratoires inférieures.⁴ Il convient de noter, cependant, que les patients atteints de BPCO ont une grande variabilité inter- et intra-patient. Fait intéressant, certains patients présentant une limitation sévère du débit d'air peuvent être asymptomatiques.^onze Par conséquent, une histoire clinique complète des symptômes et des facteurs de risque est nécessaire pour établir une base pour la spirométrie. En fin de compte, le diagnostic de MPOC est en grande partie de nature clinique.

Dépistage et diagnostic

Le dépistage global de la BPCO n'est pas recommandé dans la population générale ; cependant, un diagnostic de BPCO doit être envisagé chez tout patient exposé aux facteurs de risque et présentant les symptômes caractéristiques mentionnés précédemment. Chez les patients suspectés d'avoir une MPOC, la spirométrie peut aider à confirmer un diagnostic. La spirométrie peut en outre être utilisée pour aider à l'évaluation de la gravité de la MPOC.⁴

La spirométrie permet la mesure objective de la limitation du débit d'air. Pour obtenir des résultats cohérents, la spirométrie doit être effectuée après l'administration d'une dose appropriée d'au moins un bronchodilatateur inhalé à courte durée d'action. En ce qui concerne la MPOC, la spirométrie fournit deux variables clés, la capacité vitale forcée (FVC) et le volume expiratoire forcé en 1 seconde (FEV₁ ). La FVC est une mesure du volume d'air qui peut être expiré avec force après une inspiration complète. VEMS₁ est une mesure du volume d'air qui peut être expiré avec force en 1 seconde. Le rapport de ces deux valeurs (FEV₁ /FVC) est calculé et utilisé pour déterminer un diagnostic de BPCO. Un VEMS postbronchodilatateur₁ /FVC <0,70 indique une limitation persistante du débit d'air. Patients exposés à des facteurs de risque précédemment répertoriés, présentant des symptômes classiques de MPOC et un VEMS₁ /CVF <0,70 répondrait aux critères diagnostiques de la BPCO.⁴ Une fois qu'un diagnostic de limitation du débit d'air est posé, il est important de s'assurer que la limitation du débit d'air est irréversible, un facteur prudent pour distinguer l'asthme de la MPOC.¹²

La gravité de la limitation du débit d'air peut également être classée en fonction des résultats spirométriques. TABLEAU 1 montre la classification de la limitation du débit d'air chez les patients atteints de BPCO. Il convient toutefois de noter que la gravité de la limitation du débit d'air n'est pas toujours corrélée à l'intensité ou à la fréquence des symptômes du patient. Par conséquent, il est impératif que l'évaluation d'un patient atteint de MPOC comprenne un examen complet des symptômes du patient. Un diagnostic et un traitement précoces doivent être un objectif, car les thérapies peuvent potentiellement préserver et retarder la perte progressive du fonctionnement pulmonaire.^4.10

Une évaluation complète de la MPOC d'un patient comprend plus que de simples classifications de spirométrie. Une fois que la gravité de la limitation du débit d'air a été établie, la gravité des symptômes et le risque d'exacerbations doivent également être évalués. Les mises à jour récentes des lignes directrices se sont transformées en une évaluation plus complète de l'impact de la MPOC sur la santé globale et la qualité de vie d'un patient. Cette évaluation complète peut être réalisée en complétant l'échelle de dyspnée du Conseil de la recherche médicale modifiée (mMRC) et le test d'évaluation de la MPOC (CAT).⁴

L'échelle de dyspnée mMRC évalue les patients sur une échelle de 0 à 4 en fonction de leur degré d'essoufflement (0 implique une dyspnée uniquement avec un exercice intense, tandis qu'un score de 4 représente une dyspnée avec une activité minimale).¹³ Ceci, combiné au nombre d'exacerbations subies par les patients, peut quantifier la gravité des symptômes. Le CAT, en revanche, peut être utilisé pour quantifier les effets de la MPOC sur l'état de santé général. Il s'agit d'une évaluation en huit questions pouvant être notées de 0 à 40, les scores les plus élevés reflétant un impact plus important de la MPOC sur la vie quotidienne.¹⁴ Cumulativement, cette évaluation tridimensionnelle peut quantifier la gravité de la maladie et orienter les approches de traitement.

Traitement

Une variété d'approches thérapeutiques peuvent être envisagées chez les patients diagnostiqués avec une MPOC et comprennent à la fois des modalités non pharmacologiques et pharmacologiques. Pour les patients qui fument actuellement, l'arrêt du tabac doit être hautement prioritaire. Chez les fumeurs actuels, l'arrêt du tabac s'est avéré être la stratégie la plus efficace pour réduire la progression de la maladie, ralentir le déclin pulmonaire résiduel et réduire la mortalité globale.^quinze Néanmoins, l'arrêt du tabac peut être difficile à atteindre pour les patients. Pour les patients qui tentent d'arrêter de fumer, on estime que moins de 25 % continueront à s'abstenir après une période de 6 à 12 mois.¹⁶ Ce que l'on sait, cependant, c'est que les interventions comportementales en combinaison avec des entités pharmacologiques semblent être les plus efficaces pour améliorer les taux de réussite. Une variété d'agents pharmacologiques sont disponibles pour aider à arrêter de fumer, y compris les produits à base de nicotine (pastilles, gomme, patchs), le bupropion et la varénicline. Quelle que soit l'approche thérapeutique, les rechutes sont courantes et les patients doivent être informés que plusieurs tentatives d'arrêt du tabac sont souvent nécessaires avant d'obtenir un arrêt complet.^onze

D'autres approches non pharmacologiques pour les patients atteints de MPOC comprennent le maintien à jour des vaccinations contre la grippe, le pneumocoque et le TDAP. Les personnes âgées de plus de 50 ans devraient également recevoir un vaccin contre le zona. En 2022, les directives GOLD ont été mises à jour pour inclure une recommandation selon laquelle tous les patients atteints de BPCO devraient également être vaccinés contre le COVID-19. Chez les patients présentant une dyspnée symptomatique ou ayant récemment présenté une exacerbation, une réadaptation pulmonaire doit également être envisagée. Il a été démontré que la réadaptation pulmonaire améliore les symptômes de la dyspnée, la tolérance à l'exercice et l'état de santé général, et réduit le risque d'hospitalisation chez les patients ayant une exacerbation récente. Des études suggèrent que la réadaptation pulmonaire peut également réduire l'anxiété et la dépression globales liées au processus de la maladie.⁴ Cependant, les effets durables de la réadaptation pulmonaire semblent incertains. Dans une étude qui a évalué les effets durables de la réadaptation pulmonaire chez 156 patients atteints de MPOC, un programme complet de réadaptation pulmonaire de 8 semaines a considérablement amélioré la dyspnée, la qualité de vie et les scores d'anxiété et de dépression à court terme. En examinant les bénéfices durables, à 2 ans, il est apparu que le programme de réadaptation pulmonaire de 8 semaines a démontré une amélioration durable des scores d'anxiété et de qualité de vie.¹⁷

Approches thérapeutiques pharmacologiques

Une variété d'entités pharmacologiques sont disponibles pour la gestion de la MPOC. Il a été démontré que la prise en charge pharmacologique de la MPOC réduit les symptômes, réduit les exacerbations et améliore l'état de santé général. Il existe des preuves contradictoires sur les avantages des traitements de la MPOC dans la réduction du déclin pulmonaire résiduel, et il semble que ces avantages dépendent largement du patient.⁴ Comme mentionné précédemment, le seul mécanisme certain pour réduire la progression de la maladie et prévenir la mortalité liée à la maladie est de mettre en œuvre des stratégies de sevrage tabagique chez les patients qui fument actuellement. En termes de thérapeutique, la seule entité dont plusieurs essais ont démontré qu'elle réduisait la mortalité chez les patients atteints de MPOC est l'oxygénothérapie à long terme.⁴

Comme mentionné précédemment, les lignes directrices GOLD mettent l'accent sur une approche globale de l'évaluation de la MPOC, y compris la gravité des symptômes, le risque d'exacerbations et les effets sur l'état de santé général. Cumulativement, ces facteurs déterminent les décisions de gestion.

Les bronchodilatateurs, idéalement sous forme inhalée, sont le pilier de la prise en charge de la MPOC et devraient être recommandés à tous les patients atteints de MPOC. Il a été démontré que l'utilisation de bronchodilatateurs améliore le VEMS₁ et améliorer le contrôle des symptômes.⁴ Les bronchodilatateurs à courte durée d'action, soit sous la forme d'un bêta-2 agoniste à courte durée d'action (SABA) ou d'un antagoniste muscarinique à courte durée d'action (SAMA), peuvent être utilisés chez les patients qui ne présentent des symptômes qu'occasionnellement (groupe A) ou pour un soulagement rapide en cas de tous les patients sous thérapie de contrôle de fond.⁴

Pour les patients qui répondent aux critères de la BPCO du groupe B, un bronchodilatateur à longue durée d'action est recommandé. Cependant, il n'y a pas de lignes directrices claires pour l'agent préféré dans cette population de patients. Il a été démontré que les bêta-2 agonistes à longue durée d'action (LABA) et les antagonistes muscariniques à longue durée d'action (LAMA) réduisent les symptômes et améliorent la fonction pulmonaire globale, et la sélection des patients doit être basée sur une réponse individualisée.

Il convient de noter que les AMLA semblent être supérieurs par rapport aux LABA pour réduire les taux globaux d'exacerbation et doivent donc être considérés comme préférentiels chez les patients atteints de MPOC à risque modéré/élevé d'exacerbation et chez les patients atteints de MPOC du groupe C, qui présentent un risque initial plus élevé d'exacerbation. exacerbations. Si une dyspnée persistante existe avec la monothérapie de l'un ou l'autre des bronchodilatateurs, une thérapie combinée avec des LABA et des LAMA peut également être envisagée comme étape suivante. La thérapie combinée avec un BALA et un AMLA s'est avérée supérieure à l'un ou l'autre agent utilisé seul.⁴ Une revue Cochrane menée en 2018 a évalué l'innocuité et l'efficacité de diverses approches de traitement de la MPOC. Ils ont évalué la monothérapie avec un LAMA ou LABA et la thérapie combinée avec LAMA/LABA ou LABA/corticostéroïdes inhalés (ICS). Un total de 99 études avec plus de 100 000 patients ont été inclus dans l'analyse. Les résultats ont démontré que le contrôle des symptômes et la qualité de vie étaient significativement améliorés dans les groupes combinés par rapport à la monothérapie.

Le plus grand effet du traitement, cependant, a été observé dans la réduction de l'exacerbation avec la thérapie combinée LABA/LAMA, suivie du traitement LAMA. L'utilisation de LABA/LAMA en association a diminué les exacerbations modérées à sévères par rapport à la combinaison LABA/ICS, la monothérapie LAMA et la monothérapie LABA dans la population à haut risque (rapports de risque réseau [RR] 0,86 [intervalle de crédibilité à 95 % (ICr) 0,76 à 0,99] ; 0,87 [95 % CrI 0,78 à 0,99] ; et 0,70 [95 % CrI 0,61 à 0,8], respectivement). Il a également été démontré que l'utilisation de la monothérapie AMLA réduisait les exacerbations modérées à sévères par rapport à la monothérapie LABA dans les populations à risque élevé et faible (RR réseau 0,80 [ICr à 95 % 0,71 à 0,88] et 0,87 [ICr à 95 % 0,78 à 0,97], respectivement). La combinaison LABA/LAMA a également réduit de manière significative les exacerbations sévères par rapport aux LABA/ICS et LABA dans les populations à haut risque.¹⁸ Dans l'ensemble, les AMLA semblent être supérieurs aux LABA pour réduire les exacerbations, comme l'ont également démontré d'autres essais cliniques.⁴ Un traitement combiné avec des bronchodilatateurs de mécanismes différents peut fournir un effet additif en épargnant aux patients les toxicités qui surviennent lors de l'augmentation de la dose d'un bêta-2 agoniste ou d'un anticholinergique.

Pour les patients atteints de MPOC de stade D, une variété de schémas thérapeutiques peut être utilisée. Alors que les AMLA doivent être utilisés chez tous les patients classés en stade D et sont considérés comme la première intention pour la grande majorité des patients, une thérapie combinée avec un LABA doit être initiée chez les patients hautement symptomatiques, définis comme un score CAT> 20. Pour les patients qui présentent un risque élevé d'exacerbations, une monothérapie ou une thérapie combinée avec les CSI peut être envisagée. Bien qu'ils soient considérés comme la pierre angulaire des soins dans la prise en charge de l'asthme, les CSI ont une utilité limitée chez les patients atteints de BPCO, et par conséquent, l'utilisation généralisée des CSI dans la BPCO n'est pas recommandée.⁴

Des études ont démontré que le traitement de routine avec un CSI semble augmenter le risque de pneumonie chez les patients atteints d'une maladie grave, plutôt que de conférer un avantage thérapeutique important.⁴ Il convient toutefois de noter que chez les patients dont le nombre initial d'éosinophiles est plus élevé, le traitement initial est souvent une thérapie combinée CSI/BALA, en raison du taux réduit d'exacerbations qui se produit avec cette population de patients.⁴ Cet avantage a été démontré dans de multiples études, et il a été émis l'hypothèse que le degré d'éosinophiles peut être utilisé pour tirer un avantage du traitement. Une méta-analyse comprenait cinq études portant sur plus de 13 000 patients atteints de MPOC modérée à sévère. Les patients avec un nombre d'éosinophiles sanguins > 2 % qui ont été traités par CSI ont présenté une réduction statistiquement significative des exacerbations par rapport au traitement par placebo (risque relatif, 0,816 ; IC à 95 %, 0,67-0,99 ; P = .03). Comme on pouvait s'y attendre, il y avait un risque significativement accru de développer une pneumonie chez les patients traités avec un CSI. Fait intéressant, les patients atteints de MPOC modérée à sévère qui avaient un nombre d'éosinophiles <2 % n'avaient pas de différences significatives dans les taux d'exacerbations par rapport au placebo, ce qui étaye davantage l'idée que le nombre d'éosinophiles pourrait être utilisé pour prédire le bénéfice du traitement avec les CSI.¹⁹

Une analyse minutieuse des risques par rapport aux avantages doit être effectuée avant le début de l'ICS. A terme, les CSI peuvent être considérés comme un traitement d'appoint à un ou plusieurs bronchodilatateurs chez les patients ayant des antécédents d'exacerbations fréquentes de nature modérée ou sévère ou chez les patients présentant des signes d'asthme ou des éosinophiles élevés.⁴ Une attention particulière doit être accordée aux patients présentant un risque plus élevé de développer une pneumonie avec CSI, y compris les patients qui fument, les personnes âgées de plus de 55 ans, un IMC faible ou les patients présentant une limitation sévère du débit d'air.⁴

Une trithérapie peut être envisagée avec AMLA/BALA/CSI chez les patients ayant des antécédents d'exacerbations sévères. Les avantages de la trithérapie dans la réduction des exacerbations ont été démontrés dans l'essai ETHOS. L'essai ETHOS était un essai randomisé et contrôlé de plus de 8 000 patients atteints de MPOC modérée à sévère. Les patients qui ont eu au moins une exacerbation au cours de l'année écoulée ont été randomisés dans l'un des quatre groupes de traitement comprenant à la fois des régimes de trithérapie et de bithérapie. Les groupes de traitement comprenaient 1) des doses inhalées deux fois par jour de trithérapie à deux doses différentes (glucocorticoïde inhalé [320 µg ou 160 µg de budésonide], un LAMA [18 µg de glycopyrrolate] et un LABA [9,6 µg de formotérol] ); 2) LAMA + LABA (18 µg de glycopyrrolate plus 9,6 µg de formotérol) ; ou 3) ICS (320 µg de budésonide) + BALA (9,6 µg de formotérol). Le critère d'évaluation principal était le taux annuel (le nombre moyen estimé par patient par an) d'exacerbations modérées ou graves de la MPOC.

À la fin de la période de traitement de 52 semaines, les patients traités par trithérapie, aux deux doses, présentaient un taux significativement plus faible d'exacerbations de la MPOC par rapport à l'un ou l'autre bras de bithérapie. Comme prévu, le taux de pneumonie chez les patients traités par CSI était plus élevé que celui observé sans cette composante du traitement. Néanmoins, l'étude a démontré que la trithérapie pouvait réduire le taux d'exacerbation chez les patients à haut risque de MPOC modérée à sévère.^vingt Dans une analyse plus approfondie de l'essai ETHOS, il semble également y avoir un avantage en termes de mortalité chez les patients sous trithérapie. La trithérapie CSI à forte dose était associée à un risque de décès significativement plus faible par rapport à la bithérapie AMLA/BALA (HR, 0,51 ; IC à 95 %, 0,33-0,80 ; données non ajustées P = .0035). Aucun bénéfice sur la mortalité n'a été conféré lors de la comparaison de la trithérapie CSI avec la thérapie CSI/BALA ou avec les doses plus faibles de CSI en trithérapie.^vingt-et-un Cependant, les effets indésirables des CSI semblent être dépendants de la dose, de sorte qu'une analyse minutieuse de la personne chez qui initier le traitement est importante avant d'initier des CSI à forte dose.

Conclusion

La MPOC est une maladie pulmonaire caractérisée par une détérioration progressive de la fonction pulmonaire et une difficulté accrue à respirer. La MPOC peut être diagnostiquée et classée en fonction des résultats de la spirométrie ainsi que de la fréquence et de la gravité des symptômes et des exacerbations caractéristiques. La méthode la plus bénéfique pour ralentir la progression de la MPOC et réduire la mortalité consiste à instituer une thérapie adéquate de sevrage tabagique chez les patients qui fument actuellement. Pour les patients nécessitant un traitement pharmacologique pour traiter la MPOC, les bronchodilatateurs inhalés restent la pierre angulaire du traitement, et la monothérapie avec un AMLA ou un BALA peut être suffisante pour réduire et prévenir les symptômes chez certains patients. Les corticostéroïdes inhalés peuvent être envisagés dans des populations spécifiques, y compris celles présentant un risque élevé d'exacerbations ou un nombre initial élevé d'éopsinophiles, bien que les schémas thérapeutiques combinés soient associés à un risque accru d'effets indésirables. En fin de compte, la sélection de la pharmacothérapie devrait tenir compte des facteurs et des préférences propres au patient ainsi que d'une évaluation des risques et des avantages de chaque médicament.

LES RÉFÉRENCES

1. CDC. Principales causes de santé. www.cdc.gov/nchs/fastats/leading-causes-of-death.htm. Accessed May 1, 2022.
2. Mannino DM. MPOC : épidémiologie, prévalence, morbidité et mortalité, et hétérogénéité de la maladie. Poitrine . 2002;121(5 suppl):121S-126S.
3. Jemal A, Ward E, Hao Y, Thun M. Tendances des principales causes de décès aux États-Unis, 1970–2002. PERSONNES . 2005;294:1255-1259.
4. Initiative mondiale pour la maladie pulmonaire obstructive chronique. Stratégie mondiale pour le diagnostic, la prise en charge et la prévention des maladies pulmonaires obstructives chroniques - Rapport 2022. novembre 2021.
5. Association pulmonaire américaine. Bronchopneumopathie chronique obstructive. www.lung.org/lung-health-diseases/lung-disease-lookup/copd. Accessed April 28, 2022.
6. Association pulmonaire américaine. Emphysème. www.lung.org/lung-health diseases/lung-disease-lookup/emphysema. Accessed April 28, 2022.
7. Association pulmonaire américaine. Bronchite. www.lung.org/lung-health-diseases/lung-disease-lookup/chronic-bronchitis. Accessed April 28, 2022.
8. Wheaton AG, Liu Y, Croft JB, et al. Maladie pulmonaire obstructive chronique et statut tabagique - États-Unis, 2017. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2019;68:533-538.
9. Département américain de la santé et des services sociaux. Les conséquences du tabagisme sur la santé — 50 ans de progrès : un rapport du Surgeon General. Atlanta : U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health, 2014. Consulté le 28 avril 2022.
10. CDC. Maladie pulmonaire obstructive chronique et statut tabagique - États-Unis, 2017. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 21 juin 2019. Consulté le 8 avril 2022.
11. Devine, J. HDB. 2008;1(7):34-42.
12. Rogliani P, Ora J, Puxeddu E, Cazzola M. Obstruction des flux d'air : est-ce de l'asthme ou est-ce une MPOC ?. Int J Chron Obstruction Pulmonaire Dis . 2016;11:3007-3013.
13. Échelle de dyspnée mMRC (Modified Medical Research Council) – MDCalc. Consulté le 6 mai 2022.
14. Société thoracique américaine. Test d'évaluation de la MPOC (CAT). www.thoracic.org/members/assemblies/assemblies/srn/questionaires/copd.php. Accessed May 6, 2022.
15. Anthonisen NR, Skeans MA, Wise RA, et al. Les effets d'une intervention de sevrage tabagique sur la mortalité à 145 ans : un essai clinique randomisé. Ann Stagiaire en médecine . 2005;142(4):233-239.
16. Tashkin, D.P. Arrêt du tabac dans la BPCO : relever le défi. Urgence médicale interne . 2021;16:545-547.
17. Yohannes AM, Dryden S, Casaburi R, et al. Avantages à long terme de la réadaptation pulmonaire chez les patients atteints de BPCO : une étude de suivi de 2 ans. Poitrine . 2021;159(3):967-974.
18. Oba Y, Keeney E, Ghatehorde N, et al. Bithérapie par rapport aux bronchodilatateurs à longue durée d'action seuls pour la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) : une revue systématique et une méta‐analyse en réseau. Base de données Cochrane des revues systématiques . 2018;12:CD012620.
19. Cheng, Shih-Lung. Éosinophiles sanguins et corticostéroïdes inhalés chez les patients atteints de BPCO : revue systématique et méta-analyse. Journal international des maladies pulmonaires obstructives chroniques . 2018;13:2775-2784.
20. Rabe KF, Martinez FJ, Ferguson GT, et al. Triple thérapie inhalée à deux doses de glucocorticoïdes dans la BPCO modérée à très sévère. N anglais J méd . 2020;383(1):35-48.
21. Martinez FJ, Rabe KF, Ferguson GT, et al. Réduction de la mortalité toutes causes confondues dans l'essai ETHOS sur le budésonide/glycopyrrolate/formotérol pour la maladie pulmonaire obstructive chronique. Une étude randomisée, en double aveugle, multicentrique, en groupes parallèles. Am J Respir Crit Care Med . 2021;203(5):553-564.

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