Options pharmacothérapeutiques pour l'alopécie areata
Pharmacie américaine. 2024;49(5):39-44.
RÉSUMÉ : L'alopécie areata (AA), une maladie capillaire auto-immune non cicatricielle, a un taux d'incidence au cours de la vie allant jusqu'à environ 2 % et peut affecter les domaines psychologique, émotionnel et social. La manière dont l'AA se produit n'a pas encore été entièrement élucidée et il n'existe actuellement aucun remède à cette maladie. Les options de traitement pharmacologique comprennent les inhibiteurs oraux de la Janus kinase, les corticostéroïdes intralésionnels ou topiques, le minoxidil topique, l'anthraline et l'immunothérapie de contact. Les pharmaciens peuvent jouer un rôle dans la gestion des AA en participant à l'optimisation et à la sélection des médicaments, en évaluant les schémas thérapeutiques pour détecter les interactions médicamenteuses ou médicamenteuses potentielles, en surveillant les valeurs de laboratoire et en aidant aux paramètres de dosage ; ils peuvent également conseiller les patients sur l'utilisation appropriée des médicaments.
Les troubles capillaires s’étendent au-delà de l’alopécie androgénétique communément identifiée. L'alopécie est classée comme cicatricielle (cicatricielle), non cicatricielle et structurelle. Alopécie cicatricielle , une affection inflammatoire du cuir chevelu, entraîne une chute permanente des cheveux en raison des dommages folliculaires qu'elle provoque. Les cheveux fragiles ou cassants qui se cassent facilement ou donnent l’impression de ne pas pousser sont alopécie structurelle . La pelade (AA) est une forme de maladie à médiation auto-immune. alopécie non cicatricielle cela n’entraîne pas la destruction des follicules pileux. L'AA a une incidence au cours de la vie de 1,7 % à 2,1 %, semble augmenter de manière linéaire avec l'âge et affecte les hommes et les femmes à un rythme similaire. 1.2 Aux États-Unis, la prévalence globale des AA varie de 0,199 % à 0,22 % et à 0,09 % pour les maladies modérées à sévères. 3-6
L'impact des AA sur la qualité de vie (QOL) liée à la santé peut être significatif, affectant les domaines psychologique, émotionnel ou social. Les outils d'évaluation spécifiques aux AA ont été validés. 7 Les facteurs affectant l'impact des AA sur la qualité de vie comprennent le stress, le stress précédant l'apparition des AA, l'âge d'apparition, les changements de statut social (stress familial et changements d'emploi), les changements d'apparence physique et le sexe féminin. 2,8,9 La prévalence de la dépression et de l'anxiété varie de 25 à 60 %. 2.8 Dans une étude portant sur les stigmates entourant les personnes atteintes d'alopécie, une évaluation de 2 017 sondages complétés a révélé que 45,8 % des personnes interrogées n'avaient jamais entendu parler des AA. dix Les personnes interrogées ont identifié les personnes souffrant d'une perte de cheveux sévère comme étant malades (29,8 %), peu attrayantes (27,2 %), contagieuses (9,9 %), pas intelligentes (3,9 %) et sales (3,9 %). dix
CYCLE CHEVEUX
Les cheveux subissent une régénération constante grâce à un processus en trois phases qui comprend les éléments suivants ( TABLEAU 1 ) : anagène (croissance), catagène (régression) et télogène (repos). 11,12 Jusqu'à 85 à 90 % des 80 000 à 150 000 follicules pileux situés dans le cuir chevelu sont en phase anagène. Les follicules restants peuvent être en phase catagène (<1 %) ou en phase télogène (≤10 %). onze Plusieurs immunomodulateurs sont impliqués dans la pigmentation et le cycle capillaire. Ceux-ci comprennent le facteur de croissance transformant (TGF) bêta, l’hormone alpha-mélanocytaire (alpha-MSH), les neurotrophines, les mélanocortines, le facteur de croissance nerveuse et le facteur hépatocytaire. D'autres facteurs impliqués comprennent les hormones sexuelles (œstrogènes et androgènes), les médiateurs de stress (cortisol, substance P, prolactine et hormone adrénocorticotrope) et les hormones thyroïdiennes. onze
En raison de l’inflammation, la phase télogène devient plus importante dans les AA. 13 La manière dont les AA se produisent n’a pas encore été entièrement élucidée. Un mécanisme proposé est la dérégulation de la fonction immunitaire au niveau du follicule pileux. L'inhibition du TGF-bêta et de l'alpha-MSH peut conduire à la sécrétion d'interféron (IFN)-gamma et d'interleukine (IL)-15, qui affectent la fonction régulatrice des lymphocytes T et favorisent la prolifération des cellules tueuses naturelles et des lymphocytes T, affectant le bulbe pileux. . 14
ÉVALUATION DE LA CHUTE DE CHEVEUX
Compte tenu de la multitude de causes de perte de cheveux, l’entretien avec le patient est important pour l’évaluation et le diagnostic. Les informations pertinentes incluent la durée, le taux, la progression, l’emplacement et le modèle de perte de cheveux. De nombreux types d’alopécie sont asymptomatiques, sans démangeaisons, brûlures, douleurs ou sensibilités. La fréquence de lavage, les applications chimiques sur les cheveux (par exemple, décoloration ou teinture capillaire) et la traction (queues de cheval, tresses serrées) peuvent affecter la tige du cheveu. 12
Les antécédents médicaux et familiaux peuvent également jouer un rôle dans la chute des cheveux. Une composante génétique a été postulée sur la base des résultats d'un taux de concordance de 10 % chez les jumeaux dizygotes et de 42 % chez les vrais jumeaux. quinze Les troubles médicaux qui provoquent un stress excessif, comme une maladie grave ou une intervention chirurgicale, peuvent entraîner une perte de cheveux. Les médicaments et les restrictions alimentaires importantes peuvent affecter la chute ou la croissance des cheveux. Les facteurs environnementaux proposés comprennent les facteurs de stress psychologiques et physiologiques, les infections, les vaccinations, les fluctuations hormonales et la nutrition. 16
Une inspection visuelle doit être effectuée pour déterminer si l’alopécie est cicatricielle ou non et pour déterminer la répartition et la densité du cuir chevelu. L’évaluation de la tige capillaire fera la différence entre la chute de cheveux androgénétique et structurelle. Une loupe portative utilisée pour évaluer le cuir chevelu et les cheveux (trichoscopie) peut aider à déterminer le type d'alopécie. Si une alopécie cicatricielle ou une alopécie structurelle est préoccupante, une biopsie de confirmation du cuir chevelu peut être réalisée. 12
CARACTÉRISTIQUES CLINIQUES DE L'ALOPÉCIE ARÉE
La perte de cheveux asymptomatique qui se présente sous la forme d’une ou plusieurs taches ovales ou rondes de couleur peau, bien délimitées et lisses, est typique de l’AA. 13,14,16,17 Les poils en point d'exclamation se trouvent souvent sur le bord périphérique du patch et surviennent principalement dans les cas d'AA aigus ou chroniques. Les poils du point d’exclamation sont plus courts (3 à 4 mm) que les poils normaux et leur extrémité proximale est plus étroite que l’extrémité distale. La trichoscopie peut identifier des points jaunes, des points noirs et des cheveux cassés. 16 Les sous-types d'AA comprennent l'alopécie totale, dans laquelle la perte de cheveux affecte l'ensemble du cuir chevelu, et l'alopécie universelle, qui décrit la perte de tous les poils du corps. L'AA peut impliquer une seule occurrence de perte de cheveux limitée et inégale ou peut être récurrente pendant de longues périodes et progresser à travers des stades aigus, subaigus et chroniques. 13,14,16,17 L'atteinte unguéale est présente chez 7 à 66 % des patients atteints d'AA. Les piqûres d'ongles sont les plus fréquentes et le degré d'implication est plus élevé dans les AA sévères. 13,14,18
Les biopsies du cuir chevelu ne sont généralement pas nécessaires au diagnostic, mais peuvent être réalisées pour la confirmation du diagnostic. Les lignes directrices ne recommandent pas spécifiquement de tests de laboratoire ; cependant, les taux d'hormone stimulant la thyroïde, de 25-hydroxyvitamine D et de ferritine peuvent être utiles en association avec un CBC pour guider une évaluation plus approfondie et exclure d'autres troubles liés à la perte de cheveux. 13
PRONOSTIC
Une rémission spontanée peut survenir en 1 an chez 34 à 50 % des patients, même si beaucoup connaîtront des occurrences multiples. La progression vers une alopécie totale ou universelle se produit chez 14 à 25 % des individus, et <10 % guérissent. 13.19 Les facteurs qui affectent le pronostic et augmentent le risque de mauvais pronostic comprennent un âge d'apparition plus jeune, la gravité et la durée, l'atteinte des ongles, les antécédents familiaux, l'ophiasis (perte de cheveux postérieure et latérale du cuir chevelu), l'atopie et les maladies auto-immunes concomitantes. 13,14,16 Les comorbidités observées avec l'AA comprennent l'atopie (rhinite allergique, asthme, eczéma), la dermatite de contact, les troubles de santé mentale (anxiété et dépression les plus courantes), l'hyperlipidémie, l'hypertension, l'anémie, le reflux gastro-œsophagien, la maladie thyroïdienne, le diabète sucré, la maladie du côlon irritable, lupus érythémateux systémique, polyarthrite rhumatoïde, psoriasis/arthrite psoriasique et vitiligo. 8h20
Traitement
À l’heure actuelle, il n’existe aucun remède contre les AA. Les décisions quant à l'opportunité de traiter ou non et le type de traitement sont souvent guidées par la gravité, l'âge, le rapport risque/bénéfice et les préférences du patient. Bien qu'il n'existe actuellement aucune définition de la gravité de la maladie, les paramètres > 50 % (sévère) ou < 50 % (limitée, inégale) de la perte de cheveux du cuir chevelu sont fréquemment utilisés. 21,22 Les options non pharmacologiques incluent le camouflage avec des postiches tels que des perruques, des toupets, des demi-perruques et des cascades. Des extensions de cheveux, des tresses, des rajouts de cheveux, des poudres dissimulatrices, des fibres épaississantes pour les cheveux et des produits coiffants peuvent également être utilisés. Les options semi-permanentes incluent la micropigmentation du cuir chevelu et le tatouage est une option permanente. 23
Cet article se concentrera sur les options pharmacothérapeutiques pour l’AA du cuir chevelu. Les options pharmacologiques comprennent des thérapies topiques et systémiques. Les corticostéroïdes, l'immunothérapie de contact, le minoxidil, l'anthraline, la cyclosporine, le méthotrexate, l'azathioprine et la sulfasalazine ont été étudiés pour l'AA et, plus récemment, les inhibiteurs de la Janus kinase (JAK) ont été approuvés. Il existe peu de littérature robuste soutenant le recours à des interventions pharmacologiques pour le traitement de l’AA. Cependant, une méta-analyse de 2023 a révélé que les inhibiteurs de JAK tels que le baricitinib étaient efficaces pour obtenir une repousse des cheveux à court et à long terme ≥ 75 % par rapport au placebo, mais l'efficacité des autres traitements n'était pas claire. 24
Corticostéroïdes
Les corticostéroïdes agissent en supprimant les attaques médiées par les lymphocytes T sur les follicules pileux. 25 Les options thérapeutiques comprennent les corticostéroïdes intralésionnels, topiques et systémiques, qui sont discutés ci-dessous.
Corticostéroïdes intralésionnels : Cette option constitue le pilier du traitement des AA limités. L'acétonide de triamcinolone 2,5 mg/mL à 10 mg/mL dans un volume de 0,1 ml peut être injecté dans le derme et/ou le sous-cutané de chaque patch de cuir chevelu AA, avec une dose totale maximale de 10 mg à 20 mg par séance. Les injections doivent être espacées de 1 cm. Une croissance de touffes de cheveux d'environ 0,5 cm de diamètre est attendue et une amélioration clinique est attendue d'ici 2 à 6 semaines. 21,26,27 Les séances ne doivent pas avoir lieu plus de 4 à 6 semaines et le traitement doit être interrompu une fois la croissance terminée (ou après 6 mois en l'absence de réponse). Les effets secondaires possibles comprennent un inconfort mineur, une atrophie du cuir chevelu et une hypopigmentation. 21,22,26,27 Des études évaluant l’efficacité de la corticothérapie intralésionnelle indiquent que jusqu’à 62 % des patients obtiendront une repousse des cheveux ; cependant, de nombreuses études ont été de petite taille et de courte durée. 16,21,22,25,26,28
Corticostéroïdes topiques : Un traitement topique du cuir chevelu avec des corticostéroïdes puissants ou ultrapuissants une fois par jour peut permettre une repousse des cheveux en 6 semaines à 3 mois chez 30 à 57 % des patients. 16.21 Les corticostéroïdes topiques doivent être envisagés chez les patients qui ne tolèrent pas les corticostéroïdes intralésionnels et sont considérés comme un traitement de première intention chez les enfants âgés de ≤ 12 ans. 22.27 Les zones de barbe et de cils doivent être évitées en raison de préoccupations concernant l'atrophie cutanée. 22.27 Les effets secondaires comprennent la folliculite, la télangiectasie, l'atrophie locale et une rare suppression de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien. 21,22
Un essai de supériorité monocentrique, randomisé, en aveugle, à deux bras et en groupes parallèles a été mené chez 42 enfants âgés de 2 à 16 ans atteints d'AA affectant ≥ 10 % de la surface du cuir chevelu et traités avec une crème de propionate de clobétasol à 0,05 % ou de l'hydrocortisone 1. % crème. 29 Comparé à la crème à l'hydrocortisone, le propionate de clobétasol a démontré une diminution statistiquement significative de la zone de perte de cheveux ( P. <.001) à 12, 18 et 24 semaines lorsqu'il est appliqué deux fois par jour pendant deux cycles de 6 semaines d'activité/6 semaines d'arrêt. À 24 semaines, 85 % du groupe clobétasol contre 33,3 % du groupe hydrocortisone ont obtenu une réduction d'au moins 50 % de la surface de perte de cheveux. 29 Dans une petite étude en aveugle et en groupes parallèles menée auprès de 61 adultes présentant une perte de cheveux <26 %, le taux de repousse des cheveux avec la mousse de valérate de bétaméthasone par rapport à la lotion au dipropionate de bétaméthasone appliquée deux fois par jour pendant 12 semaines a été évalué. 30 Le taux de repousse des cheveux était basé sur le score de repousse, avec une plage de 0 (<10 % de repousse) à 4 (>75 % de repousse). Le taux de repousse était respectivement de 3,1 ± 1,5 et 1,8 ± 1,6 pour la mousse et la lotion ( P. <.01). 30
Corticostéroïdes systémiques : Les corticostéroïdes systémiques sont généralement réservés aux AA sévères en raison des préoccupations concernant les effets secondaires à long terme et les taux élevés de rechute à l'arrêt du traitement. 21,22,27 L'administration quotidienne est optimale et la prednisone ou la prednisolone est préférée. 27 La plupart des études portant sur l'efficacité et l'innocuité des corticostéroïdes oraux dans la prise en charge des AA sont de petite taille et fournissent des données insuffisantes. Des études menées pour examiner l'utilisation d'une corticothérapie orale ou IV pulsée avec de la prednisolone, de la méthylprednisolone et de la dexaméthasone ont démontré une repousse des cheveux, mais la taille de leurs échantillons était petite. 21,22,31-35
AS inhibiteurs
Les inhibiteurs de JAK font partie des thérapies les plus récentes contre les AA. Les agents oraux baricitinib (Olumiant) et ritlecitinib (Litfulo), qui ont été approuvés pour le traitement par AA en 2022 et 2023, respectivement, sont résumés dans TABLEAU 2. 36.37 Les inhibiteurs de JAK modulent la réponse immunitaire à l’origine de la chute des cheveux. Les inhibiteurs de JAK bloquent la voie de signalisation régulatrice induite par les cytokines, activant les transducteurs de signal et les activateurs de transcription en inhibant la phosphorylation de JAK. Cette inhibition bloque l'IFN-gamma et plusieurs cytokines (IL-2, -4, -7, -9, -15, -21 et -23) et inhibe la production de cellules T auxiliaires inflammatoires, stimulant ainsi la croissance des cheveux. De plus, les cellules souches des follicules pileux sont activées, restaurant ainsi l’anagène. 36-38
Baricitinib : Les effets inhibiteurs du baricitinib sont spécifiques à JAK1, JAK2, JAK 3 et à la tyrosine kinase (TYK) 2, avec moins d'effet inhibiteur au niveau de JAK3. 36 La partie de phase II de BRAVE-AA1, un essai randomisé et contrôlé par placebo portant sur le baricitinib chez des patients présentant une perte de cheveux du cuir chevelu ≥ 50 % (N = 110), a révélé que des doses de baricitinib de 2 mg et 4 mg étaient efficaces pour atteindre une gravité de Score Alopecia Tool (SALT) ≤ 20 par rapport au placebo. 39 Les scores SALT vont de 0 (pas de perte de cheveux) à 100 (perte complète de cheveux). 39 Les essais randomisés et contrôlés par placebo ultérieurs BRAVE-AA1 (partie de phase III) et de phase III BRAVE-AA2 ont évalué l'efficacité du baricitinib dans le traitement des AA sévères chez les patients adultes (N = 654 et N = 546, respectivement) avec des scores SALT ≥ 50 et un épisode AA en cours d'une durée de 6 mois à 8 ans sans amélioration spontanée au cours des 6 mois précédents. 40 À la semaine 36, la proportion de patients présentant un score SALT ≤ 20 était de 35,9 % à 38,8 % avec le baricitinib 4 mg, de 19,4 % à 22,8 % avec le baricitinib 2 mg et de 2,2 % à 6,2 % avec le placebo. La variation en points de pourcentage entre chaque dose et le placebo était statistiquement significative ( P. <.001). 40
Ritlécitinib : Ce médicament inhibe JAK3 et TYK exprimés dans la famille des kinases du carcinome hépatocellulaire. 37 L'efficacité du ritlécitinib pour le traitement de l'AA a été évaluée dans ALLEGRO, un essai multicentrique de phase IIb/III, randomisé, en double aveugle, contrôlé par placebo, d'une durée de 48 semaines, impliquant 718 patients âgés de ≥ 12 ans présentant une perte de cheveux du cuir chevelu ≥ 50 % . 41.42 Sept schémas thérapeutiques ont été utilisés. Il a été constaté que tous les groupes recevant du ritlécitinib avaient une probabilité plus élevée (14 % à 31 %) d'obtenir des scores SALT ≤ 20 par rapport au placebo (2 %). 41.42 Une analyse post hoc de l'essai ALLEGRO a révélé que le ritlécitinib était efficace quel que soit le profil de perte de cheveux (présentation et localisation). 43
Effets indésirables : Les effets indésirables les plus fréquemment rapportés dans les essais cliniques sur le baricitinib et le ritlécitinib comprennent les infections des voies respiratoires supérieures, les maux de tête, l'acné et la rhinopharyngite. Des cas de créatinine phosphokinase élevée ont été identifiés, généralement à des doses plus élevées. 36,37,39-42 Une analyse de sécurité à long terme de 1 303 sujets (médiane de 532 jours d'exposition) dans les essais BRAVE-AA1 (les deux phases) et BRAVE-AA2 a révélé que des infections telles que le zona (n = 34), la rhinopharyngite (n = 85) et les infections des voies respiratoires supérieures (n = 129) étaient les plus fréquentes, et les enquêteurs ont conclu que le profil d'innocuité du baricitinib dans les AA était cohérent avec son profil d'innocuité global. 44
Minoxidil topique
Le minoxidil agit en favorisant la croissance des cheveux plutôt qu’en médiant une réponse immunitaire ou inflammatoire. Les études évaluant le minoxidil topique dans l'AA ont été de taille limitée, nombre d'entre elles ayant ≤ 60 patients et des résultats contradictoires concernant l'efficacité. Le minoxidil topique peut être appliqué en association avec d'autres agents ou utilisé en monothérapie, et il peut exercer une réponse dose-dépendante dans les AA limités. 22,26,27,45,46
Anthraline
L'anthraline, un irritant du cuir chevelu qui crée une dermatite de contact irritante du cuir chevelu, est utilisée depuis plusieurs décennies pour traiter l'AA. L'anthraline s'est avérée efficace pour produire la repousse des cheveux, mais les études ont été limitées et de petite taille. 21.26 Aucun consensus concernant l’utilisation de l’anthraline n’a été atteint par le consensus des experts sur l’alopécie areata (étude ACE). 27 L'anthraline 0,5 % à 2 % peut être appliquée sur le cuir chevelu pendant 10 à 30 minutes par jour, puis rincée à l'eau tiède et le cuir chevelu lavé. Le temps de contact peut être augmenté de 10 minutes toutes les 2 semaines jusqu'à ce que la dermatite soit atteinte ou 1 heure. 21,22 Les effets secondaires comprennent une irritation du cuir chevelu, un érythème et une desquamation (réaction souhaitée). L'anthraline peut tacher les tissus, les cheveux et la peau. 21,22,26
Contacter Immunothérapie
Le mécanisme d'action par lequel le dibutylester de l'acide squarique (SADBE) et la diphénylcyclopropénone (DPCP) affectent la repousse des cheveux est inconnu. Il est postulé que ces composés modulent la réponse immunitaire, affectant l’infiltrat inflammatoire des follicules pileux. D'autres théories avancent qu'il induit l'apoptose des lymphocytes et/ou exerce un effet sur le type et la fonction des lymphocytes dans l'infiltrat inflammatoire. 16,21,22,26 L’étude ACE n’a pas abordé l’utilisation de l’immunothérapie de contact. 27 Les taux de réponse signalés varient considérablement (9 % à 87 %). 16,21,26
L'immunothérapie de contact peut être utilisée chez les patients présentant une perte de cheveux du cuir chevelu ≥ 50 % ou un AA réfractaire. L’immunothérapie de contact crée une légère dermatite irritante ou allergique d’une durée de 36 à 48 heures. La sensibilisation au DPCP ou au SABDE commence par l'application d'une solution à 2 % sur une petite zone. Deux semaines plus tard, une dose de 0,001 % est appliquée sur les zones concernées du cuir chevelu qui peuvent être rincées en 24 à 48 heures (DPCP) ou 24 heures (SABDE). La dose est ensuite ajustée en fonction de la réponse par incréments hebdomadaires. 21.27
Immunosuppresseurs oraux
Le méthotrexate, la cyclosporine, l'azathioprine et la sulfasalazine peuvent jouer un rôle dans les AA réfractaires. Cependant, en raison de la possibilité d'effets secondaires importants, de toxicités potentielles et de données limitées concernant l'efficacité, l'utilisation de ces médicaments est limitée et une surveillance étroite est nécessaire. 21,26,27
CONCLUSION
De nombreuses options pharmacothérapeutiques existent pour les AA. Cependant, la majorité des études démontrant l’efficacité sont limitées et de petite taille, avec des résultats variables. Les inhibiteurs JAK récemment approuvés, le baricitinib et le ritlecitinib, sont prometteurs pour le traitement. La sélection des médicaments doit être basée sur les préférences du patient, la gravité et la localisation des AA, le rapport risque/bénéfice de l'utilisation du médicament et son efficacité potentielle. Les pharmaciens peuvent jouer un rôle dans la gestion des AA en participant à l’optimisation et à la sélection des médicaments, en évaluant les schémas thérapeutiques pour détecter les interactions médicamenteuses ou médicamenteuses potentielles, en surveillant les valeurs de laboratoire et en aidant aux paramètres de dosage. Les pharmaciens peuvent également recommander des options non pharmacologiques et conseiller les patients sur l’utilisation appropriée des médicaments.
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